Tế bào cơ vân là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan

Tế bào cơ vân là loại tế bào dài, đa nhân, có vân ngang rõ rệt, đóng vai trò chủ yếu trong vận động có ý thức và gắn trực tiếp với hệ xương. Chúng được cấu tạo bởi các sợi actin và myosin sắp xếp thành sarcomere, có khả năng co rút nhờ ATP và điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương.

Tế bào cơ vân là gì? Đặc điểm cấu trúc của tế bào cơ vân

Tế bào cơ vân, còn gọi là sợi cơ xương (skeletal muscle fiber), là đơn vị cấu trúc và chức năng cơ bản của cơ xương trong cơ thể người. Đây là loại tế bào có hình trụ dài, đường kính dao động từ 10 đến 100 micromet và có thể kéo dài đến vài chục cm tùy thuộc vào vị trí cơ. Mỗi sợi cơ là một tế bào đơn độc nhưng chứa hàng trăm đến hàng ngàn nhân, phân bố đều sát màng tế bào (sarcolemma).

Điểm đặc biệt dễ nhận biết của tế bào cơ vân là sự xuất hiện của các vân sáng tối xen kẽ dọc theo chiều dài tế bào, do sự sắp xếp có trật tự của các sợi protein dày (myosin) và mỏng (actin). Những đơn vị lặp đi lặp lại này gọi là sarcomere, được coi là đơn vị co cơ cơ bản.

Cấu trúc cơ bản của một sợi cơ vân gồm:

  • Sarcolemma: màng bao quanh sợi cơ, chịu trách nhiệm dẫn truyền điện thế hoạt động.
  • Sarcoplasm: bào tương chứa glycogen, myoglobin và các ty thể.
  • Myofibril: bó sợi protein tạo nên khả năng co rút.
  • Nhân: nằm sát màng, phân bố dọc theo sợi cơ.

 

Dưới đây là bảng tổng hợp một số đặc điểm hình thái chính của tế bào cơ vân:

Đặc điểmMô tả
Hình dạngDài, hình trụ
Số lượng nhânNhiều nhân, nằm sát màng
Vân ngangCó, rõ nét
Chiều dàiLên đến vài chục cm

Chức năng chính của tế bào cơ vân

Tế bào cơ vân đóng vai trò then chốt trong việc tạo ra lực cơ học để thực hiện các vận động có ý thức. Mọi hành động như bước đi, nâng vật, viết chữ, cười nói đều cần đến sự co rút phối hợp của nhiều tế bào cơ vân. Cơ vân kết nối với xương thông qua gân, cho phép truyền lực để tạo chuyển động.

Co cơ xảy ra khi các sợi actin và myosin trong sarcomere trượt qua nhau nhờ sự thủy phân ATP. Quá trình này đòi hỏi sự kiểm soát chính xác từ hệ thần kinh và phụ thuộc vào sự có mặt của ion canxi trong bào tương cơ. Do đó, cơ vân là loại mô hoạt động tiêu hao nhiều năng lượng và được tưới máu dồi dào để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất.

Các chức năng chính bao gồm:

  • Vận động có ý thức
  • Ổn định tư thế cơ thể
  • Bảo vệ các cơ quan nội tạng
  • Tham gia điều hòa nhiệt (sinh nhiệt khi co cơ)

 

Sự phân bố và liên kết với hệ thần kinh

Tế bào cơ vân có mặt khắp nơi trong cơ thể, tập trung tại các nhóm cơ xương lớn như cơ tứ đầu đùi, cơ nhị đầu tay, cơ lưng, cơ bụng... Chúng chỉ hoạt động khi có tín hiệu từ hệ thần kinh trung ương, thông qua các tế bào vận động từ tủy sống. Mỗi sợi cơ được điều khiển bởi một neuron vận động hạ, tạo thành một đơn vị vận động (motor unit).

Kết nối giữa neuron và sợi cơ xảy ra tại khớp thần kinh cơ (neuromuscular junction), nơi acetylcholine được giải phóng để khởi động điện thế hoạt động trên màng sarcolemma. Từ đó, tín hiệu lan truyền qua hệ thống ống T và lưới nội chất cơ để giải phóng ion Ca2+, dẫn đến co cơ.

Các đặc điểm nổi bật của liên kết thần kinh-cơ:

  • Tín hiệu một chiều: từ neuron đến cơ
  • Sử dụng chất dẫn truyền acetylcholine
  • Được bảo vệ bởi enzym acetylcholinesterase để ngắt tín hiệu nhanh chóng
  • Mỗi neuron có thể chi phối nhiều sợi cơ (1–1000 sợi), tùy vào độ tinh tế của chuyển động

 

Cơ chế co rút của tế bào cơ vân

Cơ chế co rút của cơ vân được giải thích dựa trên lý thuyết sợi trượt (sliding filament theory). Theo đó, các sợi actin mỏng và myosin dày không thay đổi chiều dài mà trượt qua nhau để làm sarcomere ngắn lại. Mỗi khi đầu myosin gắn vào actin, một chu kỳ co rút bắt đầu.

Quá trình co rút diễn ra theo các bước:

  1. Giải phóng Ca2+ từ lưới nội chất cơ
  2. Ca2+ gắn vào troponin, làm lộ vị trí gắn của myosin trên actin
  3. Đầu myosin gắn với actin tạo thành cầu nối
  4. Myosin trượt actin về phía trung tâm sarcomere
  5. ATP gắn vào myosin để tách khỏi actin và bắt đầu chu kỳ mới

 

Phương trình thủy phân ATP: ATP+H2OADP+Pi+na˘ng lượngATP + H_2O \rightarrow ADP + P_i + \text{năng lượng} Năng lượng giải phóng được sử dụng để thay đổi cấu hình của đầu myosin và tạo lực co cơ. Khi không còn tín hiệu thần kinh, Ca2+ được tái hấp thu, cầu nối bị phá vỡ và cơ giãn trở lại.

Phân loại sợi cơ vân

Tế bào cơ vân không đồng nhất về cấu trúc và chức năng. Dựa trên đặc điểm sinh lý học và tốc độ co rút, chúng được phân loại thành ba nhóm chính: sợi loại I, loại IIa và loại IIb. Sự phân loại này phản ánh sự khác biệt về khả năng tạo lực, tốc độ, và sức bền trong hoạt động thể chất.

Sợi loại I (sợi co chậm) chứa nhiều ty thể, có hàm lượng myoglobin cao và sử dụng chủ yếu con đường oxy hóa hiếu khí để tạo ATP. Chúng phù hợp cho các hoạt động kéo dài như chạy đường dài hoặc giữ tư thế. Sợi loại II (sợi co nhanh) sử dụng glycolysis kỵ khí để tạo năng lượng nhanh nhưng dễ mỏi hơn.

Bảng so sánh các loại sợi cơ vân:

Đặc điểmLoại I (Co chậm)Loại IIa (Co nhanh, bền)Loại IIb (Co nhanh, mạnh)
Tốc độ coChậmNhanhRất nhanh
Khả năng mỏiChậm mỏiVừaNhanh mỏi
Chất chuyển hóa chínhOxy hóaOxy hóa + GlycolysisGlycolysis
Màu sắcĐỏ sẫmĐỏ nhạtTrắng
Ứng dụng sinh lýChạy bền, giữ tư thếHoạt động thể thao hỗn hợpBật nhảy, nâng tạ

Chuyển hóa năng lượng trong tế bào cơ vân

Tế bào cơ vân có khả năng thích nghi chuyển hóa linh hoạt để đáp ứng các mức độ hoạt động khác nhau. Ba hệ thống chính tạo ATP trong cơ vân gồm:

  • Hệ phosphagen: sử dụng creatine phosphate để tái tạo ATP tức thì, duy trì trong vài giây đầu của hoạt động cường độ cao.
  • Glycolysis kỵ khí: phân giải glucose mà không cần oxy, tạo ATP nhanh chóng nhưng sinh ra acid lactic.
  • Oxy hóa hiếu khí: sử dụng acid béo và glucose trong ty thể với oxy, cung cấp ATP lâu dài cho hoạt động nhẹ đến trung bình.

 

Quá trình oxy hóa glucose: C6H12O6+6O26CO2+6H2O+36ATPC_6H_{12}O_6 + 6O_2 \rightarrow 6CO_2 + 6H_2O + 36ATP

Tùy thuộc vào loại sợi cơ và kiểu vận động, tế bào cơ vân có thể ưu tiên một hệ thống chuyển hóa nhất định. Vận động viên sức bền thường có tỷ lệ sợi loại I cao với nhiều ty thể và enzyme hiếu khí, trong khi người chơi thể thao tốc độ lại có nhiều sợi loại IIb.

Phản ứng của tế bào cơ vân với luyện tập thể chất

Tế bào cơ vân rất nhạy cảm với các kích thích cơ học từ luyện tập thể chất. Quá trình luyện tập sức mạnh kích thích phì đại cơ, tức là tăng kích thước sợi cơ nhờ tổng hợp protein cấu trúc như actin và myosin. Đồng thời, có sự gia tăng số lượng nhân thông qua hoạt hóa tế bào vệ tinh (satellite cells).

Luyện tập sức bền, như chạy đường dài, không làm tăng kích thước cơ nhiều nhưng lại kích thích tăng sinh ty thể, tăng mật độ mao mạch và tăng khả năng oxy hóa lipid. Điều này cải thiện hiệu quả sử dụng năng lượng và khả năng duy trì hoạt động lâu dài mà không mỏi.

Các thay đổi sinh học điển hình khi luyện tập gồm:

  • Tăng biểu hiện yếu tố tăng trưởng IGF-1
  • Kích hoạt đường truyền tín hiệu mTOR
  • Gia tăng tái cấu trúc mạng lưới lưới nội chất
  • Cải thiện độ nhạy insulin

 

Sinh lý bệnh liên quan đến tế bào cơ vân

Các rối loạn liên quan đến cơ vân có thể xuất phát từ di truyền, tự miễn hoặc do chấn thương. Một trong những bệnh lý nổi bật là loạn dưỡng cơ Duchenne, một bệnh di truyền lặn liên kết X gây thiếu hụt dystrophin – một protein thiết yếu để duy trì cấu trúc màng sợi cơ.

Ngoài ra, các tình trạng như tiêu cơ vân (rhabdomyolysis) – sự phá vỡ tế bào cơ dẫn đến giải phóng myoglobin vào máu – có thể gây tổn thương thận nghiêm trọng. Bệnh tự miễn như viêm đa cơ (polymyositis) cũng gây suy yếu cơ do phá hủy tế bào cơ bởi hệ miễn dịch.

Các bệnh lý thường gặp liên quan đến cơ vân:

  • Teo cơ do bất động kéo dài
  • Loạn dưỡng cơ (Duchenne, Becker)
  • Viêm cơ tự miễn
  • Tiêu cơ vân do thuốc, chấn thương hoặc nhiễm độc

 

Ứng dụng nghiên cứu tế bào cơ vân trong y sinh

Nghiên cứu về tế bào cơ vân mang lại nhiều ứng dụng trong y học tái tạo, thể thao và điều trị các bệnh lý thần kinh cơ. Kỹ thuật nuôi cấy tế bào cơ trong phòng thí nghiệm đã giúp tái tạo mô cơ chức năng và kiểm tra tác dụng của thuốc trên mô người một cách chính xác hơn.

Trong lĩnh vực kỹ thuật mô, các nhà khoa học đang phát triển mô cơ nhân tạo bằng cách sử dụng tế bào gốc cơ và scaffold sinh học. Một số mô hình cơ ba chiều hiện đã có thể co rút và phản ứng với kích thích điện như cơ thật, mở ra tiềm năng lớn trong điều trị mất khối lượng cơ do chấn thương hoặc phẫu thuật.

Các ứng dụng nổi bật:

  • Tạo cơ sinh học để ghép cho bệnh nhân mất cơ
  • Mô hình hóa bệnh cơ di truyền trên mô nhân tạo
  • Đánh giá phản ứng thuốc và độc tính trên cơ người
  • Nghiên cứu phục hồi chức năng và huấn luyện thể thao

 

Tài liệu tham khảo

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề tế bào cơ vân:

Thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn II so sánh Bevácizumab kết hợp với Carboplatin và Paclitaxel với Carboplatin và Paclitaxel đơn thuần ở bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ chưa điều trị trước đó tiến triển tại chỗ hoặc di căn Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 22 Số 11 - Trang 2184-2191 - 2004
Mục đích Điều tra hiệu quả và độ an toàn của bevacizumab kết hợp với carboplatin và paclitaxel ở các bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển hoặc tái phát. Bệnh nhân và Phương pháp Trong một thử nghiệm giai đoạn II, 99 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên thành bevacizumab 7.5 (n = 3...... hiện toàn bộ
#bevacizumab #ung thư phổi không tế bào nhỏ #carboplatin #paclitaxel #giai đoạn II #thử nghiệm ngẫu nhiên #thời gian tiến triển bệnh #tỷ lệ đáp ứng #tác dụng phụ #ho ra máu
Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin trong ung thư phổi không nhỏ giai đoạn tiến triển: Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III - INTACT 1 Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 22 Số 5 - Trang 777-784 - 2004
Mục đích Mục đích của nghiên cứu này là xác định liệu việc bổ sung Gefitinib, một chất ức chế tyrosine kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (Iressa, ZD1839; AstraZeneca, Wilmington, DE), vào phác đồ điều trị chuẩn đầu tiên với Gemcitabine và Cisplatin có giúp mang lại lợi ích lâm sàng so với điều trị chỉ với Gemcitabine và Cisplatin cho bệnh nhân...... hiện toàn bộ
#Gefitinib #Gemcitabine #Cisplatin #ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) #thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III #INTACT 1.
Phân Tích Cập Nhật của KEYNOTE-024: Pembrolizumab So với Hóa Trị Liệu Dựa trên Bạch Kim cho Ung Thư Phổi Không Tế Bào Nhỏ Tiến Triển với Điểm Tỷ Lệ Khối U PD-L1 từ 50% trở lên Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 37 Số 7 - Trang 537-546 - 2019
Mục đíchTrong nghiên cứu KEYNOTE-024 giai đoạn III ngẫu nhiên, nhãn mở, pembrolizumab đã cải thiện đáng kể thời gian sống không tiến triển bệnh và tổng thời gian sống so với hóa trị liệu dựa trên bạch kim ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) tiến triển chưa được điều trị trước đó, có tỷ lệ phần trăm khối u thể hiện PD-L1 từ 50% trở lên và khô...... hiện toàn bộ
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #NSCLC #pembrolizumab #hóa trị liệu dựa trên bạch kim #khối u thể hiện PD-L1 #EGFR/ALK #tổng thời gian sống #thời gian sống không tiến triển #chuyển đổi điều trị #tỉ số nguy cơ #sự cố bất lợi độ 3 đến 5 #liệu pháp đơn tia đầu tiên
Mạng lưới truyền tín hiệu của tế bào bảo vệ: Những tiến bộ trong việc hiểu rõ tín hiệu Axcitic, CO2, và Ca2+ Dịch bởi AI
Annual Review of Plant Biology - Tập 61 Số 1 - Trang 561-591 - 2010
Các lỗ khí được hình thành bởi các cặp tế bào bảo vệ biểu bì chuyên biệt và đóng vai trò là cổng chính cho cả việc hấp thụ CO2 từ khí quyển vào cây và sự mất nước qua quá trình thoát hơi nước của cây. Vì chúng điều chỉnh sự mở lỗ khí thông qua việc tích hợp cả kích thích hormon nội sinh và các tín hiệu môi trường, các tế bào bảo vệ đã được phát triển như một hệ thống m...... hiện toàn bộ
In 3D sinh học của cấu trúc van động mạch chủ không đồng nhất bằng hydrogels alginate/gelatin Dịch bởi AI
Journal of Biomedical Materials Research - Part A - Tập 101A Số 5 - Trang 1255-1264 - 2013
Tóm tắtBệnh van tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng và ngày càng gia tăng, trong đó việc thay thế bằng bộ phận giả là điều thường thấy. Các thiết bị giả hiện tại không đủ tốt cho người lớn trẻ tuổi và trẻ em đang phát triển. Các kênh van động mạch chủ sống được thiết kế mô có tiềm năng để tái cấu trúc, tái tạo, và phát triển, nhưng việc chế tạo độ phứ...... hiện toàn bộ
#bệnh van tim #van động mạch chủ #sinh học in 3D #alginate/gelatin #công nghệ sinh học #tế bào cơ trơn xoang động mạch #tế bào mô liên kết nắp van #kênh van động mạch #vật liệu sinh học
Mối Liên Hệ Giữa Genotype Huyết Tương Và Kết Quả Điều Trị Với Osimertinib (AZD9291) Trong Ung Thư Phổi Không Tế Bào Nhỏ Giai Đoạn Tiến Triển Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 34 Số 28 - Trang 3375-3382 - 2016
Mục đích Các chất ức chế kinase giành riêng cho thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) thế hệ thứ ba đã cho thấy hoạt tính mạnh mẽ chống lại sự kháng ức chế kinase do EGFR T790M gây ra. Chúng tôi nghiên cứu liệu rằng phân tích gen không xâm lấn từ DNA huyết tương không tế bào (cfDNA) có phải là một dấu ấn sinh học hữu ích để dự đoán kết quả từ chất ức ...... hiện toàn bộ
#EGFR #T790M #cfDNA #Osimertinib #Kháng ức chế kinase #Ung thư phổi không tế bào nhỏ #Genotype huyết tương.
Sevoflurane bảo tồn chức năng cơ tim trong phẫu thuật động mạch vành, Propofol thì không Dịch bởi AI
Anesthesiology - Tập 97 Số 1 - Trang 42-49 - 2002
Bối cảnh Sevoflurane đã được chứng minh có khả năng bảo vệ chống lại tổn thương thiếu máu cục bộ cơ tim và tái tưới máu trên động vật. Nghiên cứu hiện tại tiến hành điều tra liệu các hiệu ứng này có ý nghĩa lâm sàng và có bảo vệ chức năng thất trái (LV) trong phẫu thuật động mạch vành hay không. ...... hiện toàn bộ
#Sevoflurane #Myocardial Protection #Coronary Surgery #Left Ventricular Function #Cardioprotection #Propofol #Cardiopulmonary Bypass
Kháng insulin do axit béo bão hòa liên quan đến rối loạn chức năng ti thể trong tế bào cơ vân Dịch bởi AI
Journal of Cellular Physiology - Tập 222 Số 1 - Trang 187-194 - 2010
Tóm tắtCác mức độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương gia tăng xảy ra trong các trạng thái kháng insulin như béo phì và tiểu đường típ 2 diabetes mellitus. Các mức FFA huyết tương cao này được cho là có vai trò quan trọng trong sự phát triển của kháng insulin nhưng các cơ chế liên quan vẫn còn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này đã điều tra t...... hiện toàn bộ
#kháng insulin #axit béo tự do #chức năng ti thể #tế bào cơ vân #trao đổi glucose
Truyền tế bào hiến tặng có khả năng miễn dịch muộn sau khi ghép tủy xương phá vỡ sự dung nạp ghép-chủ mà vẫn duy trì khả năng phản ứng chống ung thư mà không gây ra bệnh ghép chống chủ nghiêm trọng. Dịch bởi AI
Blood - Tập 85 Số 11 - Trang 3302-3312 - 1995
Sự phát triển của sự dung nạp giữa ghép và chủ sau khi ghép tủy xương (BMT) rất quan trọng để tránh các vấn đề liên quan đến bệnh ghép chống chủ (GVHD) và sự thải ghép. GVHD có thể được loại bỏ bằng cách làm sạch các tế bào T trưởng thành từ người cho trong mảnh ghép tủy xương, từ đó tạo điều kiện cho sự phát triển của sự dung nạp ghép-chủ. Tuy nhiên, việc làm giảm tế bào T thường dẫn đến ...... hiện toàn bộ
Kích hoạt tế bào T tự nhiên không biến đổi thông qua siêu kháng nguyên từ độc tố ruột của tụ cầu vàng độc lập với CD1d dẫn đến tổn thương phổi cấp tính Dịch bởi AI
Infection and Immunity - Tập 79 Số 8 - Trang 3141-3148 - 2011
TRÍCH YẾUCó hai cơ chế quan trọng trong việc kích hoạt tế bào T tự nhiên không biến đổi (tế bào iNKT) bởi vi sinh vật: kích hoạt trực tiếp thụ thể tế bào T (TCR) bởi các glycosid vi sinh vật được trình diện bởi CD1d và kích hoạt gián tiếp, được trung gian bởi phản ứng của các tế bào trình diện kháng nguyên với vi sinh vật. Trong nghiên cứu này, chúng tôi cung cấp b...... hiện toàn bộ
#tế bào T tự nhiên không biến đổi #độc tố ruột tụ cầu vàng #tổn thương phổi cấp tính #kích hoạt trực tiếp #phức hợp tương thích mô chính lớp II
Tổng số: 134   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10